Clínica 2200

Los estrógenos podrían evitar la formación de placas de aterosclerosis en los vasos sanguíneos al inhibir la expresión de una enzima, la arginasa II, según un estudio realizado en animales de laboratorio por investigadores de la Universidad de Nagoya (Japón) que se publica en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). La aterosclerosis surge como respuesta a niveles elevados de colesterol, las células que cubren los vasos sanguíneos expresan moléculas adherentes sobre su superficie y estas moléculas atraen las células circulantes, causando la acumulación y estrechamiento de los vasos sanguíneos. Los estrógenos funcionan contra esta acumulación al evitar que las células circulantes se adhieran. Para determinar cómo el estrógeno evita esta acumulación, los científicos investigaron una diana potencial del estrógeno, una enzima llamada arginasa II. Los investigadores compararon dos grupos alimentados con una dieta alta en colesterol. Ambos grupos de animales habían pasado por la extirpación de sus ovarios y tenían los niveles de estrógeno natural (estradiol) reducidos, pero a uno de los grupos se le había añadido estrógenos a través de su dieta. El grupo que no tomaba estrógenos en la alimentación mostró múltiples lesiones ateroscleróticas mientras que aquellos con estrógenos en su dieta mostraron menos lesiones. Según los científicos, análisis posteriores mostraron que la arginasa II se encontraba en menores cantidades en el grupo con estrógeno, lo que sugiere que dirigirse a esta enzima podría evitar las lesiones de aterosclerosis. Los investigadores sugieren que la arginasa II estimula la producción de componentes que aumentan la acumulación celular en la enfermedad cardiaca.

   Investigadores del Hospital General de Massachusetts (Estados Unidos) han identificado en líneas celulares de cáncer de ovario de ratones una “población acompañante” de células similares a las células madre que podrían originar la resistencia a los fármacos que muestran estos tumores. Las conclusiones del estudio se publican en la edición digital de la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ (PNAS). Los expertos explican que estas células madre del cáncer, como las células madre normales del organismo, serían capaces de renovarse y proliferar ilimitadamente. El estudio muestra que dos tipos de tumores de ovario de ratones modificados genéticamente tenían grandes poblaciones de estas células madre, lo que convierte a estos animales en modelos para el estudio del cáncer de ovario. Estas células madre del cáncer mostraron una actividad de la proteína BCRP1, que proporciona resistencia a los fármacos a muchos cánceres, incluyendo el de ovario, al expulsar los fármacos lipofílicos fuera de la célula. Los investigadores descubrieron que estas poblaciones de células acompañantes eran mucho más propensas a formar tumores en ratones y que su proliferación era inhibida por la hormona antimulleriana (MIS, siglas en inglés de ‘Mullerian Inhibiting Substance’). Los autores sugieren que los pacientes de cáncer de ovario deberían ser examinados en relación a estas células madre del cáncer, y que las cualidades terapéuticas del MIS deberían ser evaluadas.